samedi 14 décembre 2013

Fin du congrès StopSP 2013

Le congrès s'est terminé par la remise des prix aux présentateurs des meilleures affiches. Un panel composé d'experts devait les évaluer en se servant de plusieurs critères, notamment la pertinence des données.
 
C'est le Dr Jack Antel, directeur scientifique national du Réseau de recherche et de formation StopSP qui a procédé à la remise des prix. Quatre des gagnants sont des québécois, ce qui n'est pas étonnant car on retrouve dans notre province une grande concentration de chercheurs et d'étudiants qui se consacrent à la SP.
 
Fei Linda Zhao, Université de Toronto
Li-Chun Wang, Université McGill
Jiwon Oh, Université John Hopkins
Julia C. Nantes, Université McGill
Catherine Larochelle, Centre de recherche du CHUM
Kunio Nakamura, Université McGill
 
Félicitations aux gagnants!
 
Ce congrès a été un grand succès, on ne ressentait pas le froid de St-Sauveur à l'intérieur des murs du Manoir St-Sauveur. En tant qu'observatrice, j'ai perçu une grande camaraderie entre les chercheurs et étudiants canadiens. M. André Lespérance, administrateur de la Division du Québec de la Société de la SP s'est dit heureux de constater qu'il y a un réseau de partage des connaissances bien établi dans le domaine de la SP.

J'espère que tous conserveront le sentiment de faire partie d'une grande équipe dont les membres ont tous le même but : stopper la SP.

A bientôt pour un autre congrès! En attendant, je vous invite à vous abonner à Infos-SP pour recevoir nos communications médicales à scleroseenplaques.ca (en bas à droite).


Nadine

Dr Joshua D. Lee


Le Dr Joshua D. Lee, Université de la Colombie-Britannique et Université Fudan à Shanghai (Chine), fait partie de l'équipe de la Dre Dessa Sadovnick, bien connue pour ses vastes études sur la prédisposition génétique à la SP. Il travaille également sur un projet avec le Dr Anthony Traboulsee, neurologue et chercheur.
La SP est maintenant connue à travers le monde mais son incidence est très variable. Elle est connue également en Asie malgré qu'elle soit peu répandue. On a remarqué une augmentation de la prévalence de la SP notamment au Japon. Il est possible que la sensibilisation à cette maladie ait contribué à cette augmentation. Si elle est plus connue qu'avant, peut-être que les médecins japonais arrivent à mieux la diagnostiquer. Il y aussi les habitudes de vie au Japon qui ont changé et qui sont devenues plus semblables à celles des européens et des américains. L'augmentation serait donc probablement liée à une combinaison de plusieurs facteurs.

Le Dr Lee a mené une étude portant sur 92 personnes ayant la SP ou la neuromyélite optique (NMO), une maladie semblable à la SP. Tous les participants avaient des gènes de l'est ou du sud-est de l'Asie. Il a constaté que le plus longtemps les asiatiques demeuraient dans leur environnement, le plus ils étaient prédisposés à la neuromyélite optique. Par contre, le risque d'avoir la SP serait plus élevé pour un immigrant en provenance de l'Asie qui s'est établi ici depuis longtemps ou pour un enfant né au Canada de parents immigrants asiatiques. Il faut comprendre que la prévalence de la 
NMO est la même chez les caucasiens que chez les asiatiques. Par contre, on retrouve très peu de sclérose en plaques en Asie et la prévalence est élevée au Canada.

 
Cette étude laisse croire que des facteurs environnementaux joueraient un rôle dans le risque de développer la SP et la NMO. D'autres recherches devront être menées pour confirmer cette hypothèse. 
Lors de sa conférence, le Dr Lee a utilisé le mot phénotype à plusieurs reprises. Je lui ai demandé définir ce mot.
Phénotype : pour un généticien, ce serait un trait d'intérêt à étudier, un profile. Ce sont les caractéristiques observables d'un individu qui est le résultat de son bagage génétique et de son environnement.
Pour obtenir davantage d’information sur la prévalence de la SP dans le monde ou dans une région ou spécifique, rendez-vous à atlasofms.org (en anglais).

vendredi 13 décembre 2013

Dre Helen Tremlett

M. André Lespérance, administrateur de la Société de la SP
et la Dre Helen Tremlett
La Dre Helen Tremlett a donné une conférence très intéressante sur ses études épidémiologiques menées à l’Université de la Colombie-Britannique. Elle dirige une équipe composée d'une quinzaine de personne, des étudiants à la maîtrise, au doctorat et post-doctorat ainsi que des statisticiens, des épidémiologistes et des analystes de données.

Les résultats de l'étude qu'elle a présentée montrent que l’incidence globale du cancer, mais surtout celle du cancer colorectal, parmi la population atteinte de SP était plus faible que celle du cancer dans la population en général, et ce, tant chez les femmes que chez les hommes.

Son équipe a utilisé des bases de données sur les résidants de la Colombie-Britannique atteints de SP qui avaient fréquenté les cliniques de SP de la province, mais aussi du registre du cancer provincial, des dossiers d’inscription et de facturation du ministère de la Santé et de la base de données sur les décès enregistrés en Colombie-Britannique. L’équipe avait pour but de comparer l’incidence de l’ensemble des cancers à celle de formes précises de cette maladie, suivant l’apparition de la SP. Au total, 6 917 cas répondant aux critères d’admissibilité à l’étude ont été recensés au sein de la population atteinte de sclérose en plaques de la Colombie-Britannique et ont été suivis durant 16 ans. De ce nombre, 72 pour 100 étaient des femmes et 28 pour 100, des hommes. La SP s’était présentée d’emblée sous une forme rémittente dans 89 pour 100 des cas, et sous une forme progressive primaire dans 10 pour 100 des cas. L’évolution clinique n’était pas connue dans 1 pour 100 des cas.

Les résultats montrent que l’incidence globale du cancer, mais surtout celle du cancer colorectal, chez les personnes atteintes de SP était plus faible que prévu, comparativement à celle de la population en général. Cette réduction touchait autant les femmes que les hommes, sans égard à la forme de SP qu’ils avaient présentée d’emblée (rémittente ou progressive primaire). Seul le risque de cancer de la peau sans présence de mélanome était accru, et ce, exclusivement chez les personnes qui avaient présenté d’emblée une forme rémittente de SP.

Cette conférence m'a beaucoup intéressée mais je ne comprenais pas comment on pouvait avoir accès a de telles données. La Dre Tremlett a pris quelques minutes pour m'expliquer comment elle procédait. En Colombie-Britannique, des liens peuvent être faits entre les données sur la santé. Chaque fois qu'un médecin remplit une prescription, elle peut être liée au numéro d'assurance-maladie du patient pour qui la prescription est faite. Les épidémiologistes comme la Dre Hemlett peuvent faire une demande au gouvernement pour avoir accès à ces données à des fins de recherche. Si un projet répond a des critères d'éthique, les données sont fournies, mais toujours sans nom et sans la date de naissance complète (mois et année seulement).
 
 

Présentation par affiche - François Gagnon

François Gagnon, Université de Montréal, étudiant à la maîtrise

François s’intéresse à une sous-population de lymphocytes T qui expriment deux récepteurs en même temps, le CD4 et CD8. Ce type de lymphocytes T est présent en plus grand nombre dans le sang des personnes qui ont la SP. De plus, on croit qu’ils seraient grandement activés dans la SP. Il y a cependant peu d’études qui précisent leurs fonctions ou qui les décrivent de façon exhaustive.

D’autres étudiants ont travaillé sur un type de cytokines, une molécule qui est aussi plus élevée en nombre chez les personnes qui ont la SP dans la périphérie (sang) et aussi dans le système nerveux central. Le but de l’étude décrite par François est d’en apprendre sur les propriétés des récepteurs CD4 et CD8 et leur impact sur ce type de cytokines dans le but de comprendre certains mécanismes de la SP.

Lymphocytes T : jouent un grand rôle dans la réponse immunitaire. Lorsque des cellules sont infectées par un virus ou tout autre corps étranger, elles sont détruites par un mécanisme complexe auquel participent les lymphocytes T. Cytokines : agissent à distance sur d’autres cellules pour en réguler la fonction.

Présentation par affiche - Hanane Touil

Hanane Touil, étudiante au doctorat en biotechnologie et santé, Institut neurologique de Montréal

Hanane est dans l’équipe du Dr Amit Dr Bar-Or. Elle étudie l’interaction des cellules immunitaires B avec les cellules du système nerveux central qui peuplent le cerveau en plus grand nombre : les astrocytes et les microglies.

Les cellules B ont le potentiel d’assurer la fonction de policier, de décider de laisser passer d’autres cellules ou non. Elles peuvent aussi envoyer des messages dans le corps pour commander la destruction d’envahisseurs. Hanane s’intéresse aux cellules B, car elles secrètent des anticorps dès qu’elles ont un signal de danger pour détruire les corps étranger. En présence de SP, les cellules B vont se méprendre et percevoir que la myéline représente un danger.

Le laboratoire du Dr Jack Antel lui fournit des cellules humaines (astrocytes et microglies) prélevées sur des êtres vivants. Ces échantillons peuvent être maintenus en vie pendant 2 mois. Elle a aussi accès à des prélèvements sanguins de personnes qui ont la SP et de personnes qui ne l’ont pas. À partir des échantillons, elle va isoler les cellules B, selon un protocole bien établi. Elle essaie ensuite d’imiter ce qui se passe dans le corps de façon artificielle. Elle va exposer les cellules B aux astrocytes, elle va simuler les conditions pro-inflammatoires du cerveau qui existe dans la SP. Elle va ensuite exposer les cellules B aux astrocytes pendant 2-3 jours. Le but est de voir ce qui se passe dans le cerveau et dans le système immunitaire, ce comprendre ce qui serait défectueux. Elle récolte ensuite les cellules B pour voir si elles sont activées ou pas.

Hanane a insisté sur l’importance de toujours valider ses résultats pour s’assurer de ne pas être sur une mauvaise piste. Elle m’a aussi expliqué toutes les précautions qui doivent être prises pour conserver les échantillons. Je m’arrête ici et ce n’est qu’une partie des travaux complexes et très précis d’Hanane et de l’équipe du Dr Bar-Or, mais lorsque l’on travaille dans un bureau et non dans un laboratoire, on peut facile se perdre entre les astrocytes et les cellules B…

Traitements - cellules souches

Le dernier bloc de conférences est consacré aux traitements.

Le Dr Jeffrey Cohen est le conférencier invité d'outremer. Il est professeur de médecine et directeur médical de la Clinique du Collège Lerner de Cleveland (États-Unis).

Stratégies pour lutter contre la forme progressive de SP

Nos traitements actuels ne sont pas efficaces dans les formes progressives, c’est un fait connu. L’Alliance internationale sur les formes progressives de SP qui a été initiée par plusieurs organismes en SP a identifié 5 besoins à combler pour faire avancer nos connaissances :
  • Développer des modèles animaux pour l’étude des formes progressives
  • Identifier des traitements potentiels, incluant l’identification de nouvelles pistes thérapeutiques et l’utilisation de traitements déjà disponibles
  • Élaborer de solides protocoles de recherche
  • Avoir des mesures cliniques d’efficacité
  • Prendre en charge les symptômes et favoriser la réadaptation

    Pour bien traiter les formes progressives, nous devons combiner des traitements anti-inflammatoires, neuroprotecteurs et favoriser la réparation des tissus du système nerveux central. La voie d’administration des traitements doit prendre en compte qu’il y a des lésions disséminées et ne peut donc pas viser une seule cible.

    Le Dr Cohen a ensuite parlé plus précisément des cellules souches qui sont, à son avis, intéressantes à étudier, car elles sont relativement faciles à reproduire en laboratoire. De plus, il y a plusieurs méthodes pour confirmer la pureté des échantillons. Pour maximiser leur efficacité, on doit déterminer la fenêtre de temps appropriée pour utiliser les cellules souches. À quel moment ce type de traitement sera-t-il le plus efficace? Il faut savoir que le système immunitaire, le système nerveux central ainsi que les traitements peuvent ne pas être accueillants envers les cellules souches. De plus, ce type de traitements peut avoir des effets secondaires tels que la bradycardie, la contamination (par la transplantation), les réactions allergiques, l’activation de la SP qui déciderait de combattre cet « intrus ».




  • Jour 3 du congrès StopSP

    Je vous présente les deux co-présidents du comité de planification de ce congrès : le Dr Amit Bar-Or et la Dre Daria Trojan, respectivement professeur et professeure associée, neurologie et neurochirurgie, Université McGill.

     

    Entrevue avec Érik Bélanger

    Érik a un Phd en physique et il travaille au Centre de recherche de l’Institut universitaire en santé mentale de Québec. Il a fait une présentation en plénière mercredi sur ses travaux de recherche.

    L’équipe dont il fait partie a développé une technique d’imagerie qui permet de voir la myéline chez les souris vivantes. Elle permet de percevoir des attaques à la myéline qu’il n’était pas possibles de voir avec les techniques actuelles. La technique a le potentiel d’être plus sensible aux petits dommages faits à la myéline, ce qui pourrait nous permettre de voir des signes de démyélinisation de façon plus précoce et d’agir plus rapidement.

    Si on en vient à pouvoir examiner la myéline chez les animaux vivants, on pourrait trouver des cibles thérapeutiques et faire rapidement le tri, car on verrait plus précisément ce qui se passe. Le but ultime est de pouvoir tester des médicaments chez les animaux et d’avoir la réponse en temps réel. Dans notre laboratoire, on a accès à la moelle épinière de l’animal par une ouverture chirurgicale et on peut voir les cellules dans leur environnement. On place l’animal anesthésié directement sous le microscope.

    Il faut comprendre que certaines régions du corps sont plus faciles à examiner comme, par exemple, la peau. Les tissus que l’on souhaite examiner dans la SP sont difficiles d’accès. Nous devons nous outiller pour faire face à ce défi technique.

    Vous avez utilisé le mot histologie à plusieurs reprises dans votre présentation. Pouvez-vous le définir?
    L’histologie est la mesure des tissus, la quantification géométrique des populations de cellules. Lorsque l’on étudie la SP, on veut voir l’épaisseur de la myéline, la dimension des axones. Cet ensemble de données permet d’avoir une bonne compréhension des marqueurs de la santé de la myéline.

    Avec vos travaux, est-ce qu’on pourrait comprendre ce qui initie la SP?
    On ne sait pas si l’attaque à la myéline est le premier signe de SP, mais c’est certain que nos travaux permettront d’avoir une vision des événements plus précoce.

    Entrevue avec Alexandre Paré

    Alexandre Paré est étudiant au doctorat à l’Université Laval. Il a pris quelques minutes pour nous résumer ses travaux.

    Notre équipe étudie les mécanismes de neurorégénération (réparation des tissus du système nerveux). On tente de voir comment le système immunitaire peut venir stimuler cette neurorégénération.

    On a trouvé un sous-type précis de cellules immunitaires qui produisent certains facteurs pouvant stimuler la régénération des lésions. Ce que l’on fait précisément en laboratoire, on crée des lésions sur les nerfs des souris et ces lésions causent de l’inflammation causée par un recrutement massif de cellules immunitaires, comme dans la SP.

    Ces mêmes cellules immunitaires produisent des molécules qui peuvent aussi causer de la douleur. On module cette réponse en enlevant la douleur mais en conservant le mécanisme régénératif. Pour ce faire, on utilise un médicament déjà sur le marché, l’acétate de glatiramère (Copaxone). À l’aide de ce médicament, on contrôle la douleur tout en gardant les aspects régénératifs.

    En résumé, l’inflammation causée par la sclérose en plaques induit la régénération, mais induit aussi la douleur en parallèle. Nous souhaitons en arriver à une action ciblée, donc garder ce qui est bénéfique et enlever ce qui est néfaste. Si on utilise des anti-inflammatoires trop puissants, on crée d’autres problèmes. L’objectif est de comprendre au niveau cellulaire ce qui est bénéfique et ce qui est nuisible. Les mécanismes d’action du Copaxone ne sont pas très connus; nos travaux servent aussi à comprendre une partie des mécanismes d’action d’un traitement existant. On pourrait trouver des applications différentes pour ce traitement.

    Alexandre est particulièrement intéressé par les maladies neuro-inflammatoires qui sont nombreuses et il se dit privilégié d’avoir joint l’équipe du Dr Lacroix. Selon lui, la SP est largement étudiée et il y a beaucoup de littérature disponible, ce qui accélère beaucoup le travail des chercheurs dans ce domaine.

    jeudi 12 décembre 2013

    Dépression et SP

    Le Dr Anthony Feinstein, professeur de psychiatrie à l’Université de Toronto et président du comité médical consultatif de la Société de la SP a donné une conférence sur la dépression et la SP.

    La recherche a démontré que la moitié des personnes qui ont la SP auront un jour un épisode de dépression majeure. L’anxiété est également plus fréquente en présence de SP (18,6 % comparé à 5,1% dans la population en général). Connaître ces données nous permet d’être plus vigilent. Il est important d’identifier ces deux conditions car elles ont un impact direct sur la qualité de vie. Il existe des traitements pharmacologiques et non pharmacologiques (notamment la thérapie cognitive) qui sont efficaces et qui peuvent éviter bien des souffrances. De plus, en traitant la dépression, il arrive que l’on traite aussi certains symptômes comme les troubles cognitifs et la fatigue.

    Le Dr Feinstein a publié il y a quelques années une étude démontrant la corrélation entre la dépression majeure en présence de SP et des lésions du cerveau visibles à l’imagerie par résonnance magnétique. Ces résultats laissent croire que la dépression serait liée à la SP, ce qui n’exclut toutefois pas que les facteurs psycho-sociaux peuvent aussi contribuer. Le défi au caractère imprévisible et évolutif de la SP peut également contribuer au risque d’avoir un épisode dépressif. Je sais que ce sujet peut faire peur. Je trouve important d’en parler à des fins de prévention. Je crois que toutes les personnes qui ont la SP et leur entourage devraient être sensibilisés à cet aspect de la SP.

    Il a aussi parlé brièvement du cannabis qui est la drogue la plus consommée au monde. Il a mené une petite étude sur les effets du cannabis sur la cognition chez des personnes qui ont la sclérose en plaques. L’étude comprenait 50 personnes ayant la SP : 25 utilisateurs de cannabis et 25 non utilisateurs, tous étaient âgés entre 18 et 65 ans. La durée moyenne de consommation de cannabis était de 26 ans; 72 % des participants en fumaient quotidiennement alors que 24 % en fumaient de façon hebdomadaire et un participant en fumait deux fois par semaine.
    Les deux groupes ont passé différents tests, incluant des évaluations neuropsychologiques, des entrevues et des évaluations psychiatriques pour détecter l’anxiété et la dépression.

    ll a noté que les participants qui consomment du cannabis depuis longtemps ont nettement moins bien réussi les tests que les autres. Le cannabis pourrait diminuer l’attention, la vitesse de la pensée, la capacité à absorber l’information, la mémoire, les fonctions exécutives et les capacités visuo-spatiales, mais ne semble pas augmenter le risque d’avoir une dépression ou de l’anxiété. De plus vastes études seront nécessaires pour confirmer ces données.

    Nicolas Guizard, Institut neurologique de Montréal

    

    Hania Kebir, Centre de recherche du CHUM, Hôpital Notre-Dame

    

    Jean-François Richard, Université Laval

    

    Réadaptation et prise en charge des symptômes

    Le bloc de conférences sur la réadaptation et la prise en charge des symptômes a débuté par une présentation du Dr Alan Thompson de la Faculté des sciences du cerveau à l’Université Collège de Londres. Il a posé d’emblée la question suivante : A-t-on fait des progrès dans la prise en charge des symptômes? Il y a eu, selon le Dr Thompson, des études encourageantes et des approches intéressantes dernièrement.

    Il peut être difficile de mesurer l’efficacité des traitements contre certains symptômes. Pour y arriver, il faut utiliser notamment des échelles de mesures de la qualité de vie et des échelles de mesure objective comme par exemple une échelle de mesure de la marche.

    L’optimisation de la qualité de vie est une priorité pour les professionnels de la santé et pour les personnes ayant la SP. Il vaut donc la peine que l’on investisse temps et ressources pour mieux traiter les symptômes car on a besoin d’outils pour améliorer la qualité de vie. D’autant plus que certains symptômes sont très fréquents chez les personnes qui ont la SP :

  • Fatigue (86 %)
  • Anxiété et dépression (75 %)
  • Perte d’équilibre (73 %)
  • Faiblesse dans les muscles (69 %)

  • Etc. (Ces données varient selon les sources, mais la fatigue est toujours ou presque toujours en tête de liste).

    Le conférencier a fait un survol des symptômes faisant actuellement l’objet d’étude. On sait que lorsque la maladie mène à l’inactivité physique, d’autres problèmes peuvent apparaître, notamment la faiblesse dans les muscles. Plusieurs études ont démontré qu’un entraînement adapté ciblant l’augmentation de la résistance et de l’endurance donne de bons résultats chez les personnes qui ont la SP. On a en effet remarqué que l’activité physique peut permettre d’améliorer non seulement la capacité à marcher mais aussi la cognition.

    Le conférencier a ensuite parlé de la fampridine qui est une molécule intéressante car elle vise un symptôme fréquent de la SP : les troubles de la mobilité. Lors des études, on a observé une augmentation de 25 % de la vitesse de marche et un accroissement de la force des jambes chez 35 % des personnes qui prenaient la substance active. Ce traitement est présentement à l’étude pour voir s’il pourrait avoir un effet sur d’autres symptômes de la SP.

    Le Dr Thompson a ensuite abordé la prise en charge de la spasticité qui se définit comme un accroissement du tonus musculaire. Ce symptôme serait probablement attribuable à une tentative du système nerveux central de compenser pour la faiblesse musculaire. Il est important de prendre ce symptôme en charge afin de maximiser la mobilité et la qualité de vie.



    Dr Soufiane Ghannam, Centre de recherche du CHUM, Hôpital Notre-Dame

    

    Marc-André Bellavance, Université Laval

    

    Marc-André Lécuyer, Centre de recherche du CHUM, Hôpital Notre-Dame

    Dr Luc Vallières, Université Laval


    Présentations par affiche

    Les présentations par affiche permettent un accès direct aux chercheurs, ce qui est particulièrement utile pour les non scientifiques comme moi. Je peux leur poser des questions sur leurs travaux et obtenir des explications nécessaires à la compréhension de leur résumé de recherche.

    J'ai rencontré deux participants au congrès StopSP et leur ai demandé ce qu'ils avaient le plus apprécié de leur première journée.


    « J'aime l'interaction avec les chercheurs, le réseautage, surtout lors des présentations par affiche, les échanges d'idées. J'aime aussi revoir mes collègues de partout au pays. »
    Mathieu Boudreau, Institut neurologique de Montréal

    « Je travaille dans le domaine de l'imagerie et je n'assiste pas souvent à des conférences sur la science fondamentale. J'apprends donc beaucoup dans les congrès comme celui-ci. »
    Kunio Nakamura, Institut neurologique de Montréal

    Entrevue avec Nathalie Arbour

    Nathalie Arbour est professeure à la Faculté de médecine de l’Université de Montréal (Centre de recherche du CHUM). Comme elle a animé le premier bloc de conférences, je lui ai demandé de m’expliquer quelques concepts qui ont été abordés.

    N.P.: Pouvez-vous nous expliquer les interactions entre le système nerveux central et le système immunitaire en présence de la sclérose en plaques? En quoi les deux systèmes sont-ils interreliés?

    N.A.: Le système nerveux central est patrouillé par le système immunitaire pour s’assurer de le débarrasser des pathogènes potentiels qui seraient présents. Il y a habituellement peu d’interactions entre les deux systèmes, car il y a peu d’infections qui se rendent dans le système nerveux central (cerveau et moelle épinière). On a démontré que la présence de nouvelles lésions de SP est souvent accompagnée de cellules du système immunitaire qui ont pénétré dans le système nerveux central en voyageant par les vaisseaux sanguins. Ces cellules pénètrent le plus souvent dans le cerveau mais parfois aussi dans la moelle épinière. On pense que le système immunitaire participe à la destruction des tissus et qu’à mesure que les cellules immunitaires entrent, il y a plus de dommage. De plus, les cellules restent présentes par la suite et elles appellent encore plus de cellules immunes à venir sur le site et à continuer la destruction. C’est pour cela que certains traitements qui ciblent des cellules immunes ont été développés. Dans certains cas, ils sont très efficaces contre la forme cyclique car ils empêchent une partie des cellules immunes d’entrer dans le cerveau et la moelle épinière et de causer de nouvelles lésions.

    N.P.: La science nous amène à nous questionner constamment sur nos connaissances. Croyez-vous qu’il y ait unanimité dans la communauté scientifique sur la caractéristique autoimmune de la sclérose en plaques?

    N.A.: C’est clair pour la communauté scientifique que la forme cyclique de la SP est une maladie autoimmune parce que les traitements immunommoduleurs ont un impact positif sur la maladie. On se demande toutefois si la SP est une maladie autoimmune d’emblée ou si c’est lorsque la maladie progresse qu’elle devient autoimmune. Malheureusement, nous n’avons pas accès à des échantillons de cerveaux de personnes qui sont en début de maladie, on ne peut donc pas étudier de façon précise ce qui a initié la maladie.

    Les modèles animaux suggèrent que le rôle du système immunitaire est très important dès le début, mais le modèle animal ne reproduit pas la SP de façon parfaite. Certaines études montrent aussi que s’il y a un défaut dans notre gaine de myéline, ça peut aussi induire des réponses qui vont mener à une maladie qui ressemble beaucoup à la SP. On ne connait pas encore précisément l’étincelle qui allume la mèche. Les recherches pédiatriques sont aussi très intéressantes car le moment où la maladie se déclare chez les enfants et le temps où ils ont été exposés à des facteurs environnementaux est plus court que chez l’adulte. L’équipe canadienne qui travaille dans ce domaine a permis de nous faire avancer dans la compréhension de la SP. Chez les enfants, la prévalence est la même chez les garçons que chez les filles alors qu’à l’adolescence, il y a plus de filles que de garçons, tout comme chez les adultes. Nous avons encore à en apprendre sur le rôle des hormones dans la SP.

    N.P.: Croyez-vous que les mécanismes de la SP de forme cyclique soient semblables à ceux des formes progressives?

    N.A.: On ne comprend pas pourquoi une partie des personnes ayant la forme cyclique vont évoluer vers une forme progressive secondaire. Il est clair qu’il y a moins d’inflammation dans les formes progressives de SP. À l’aide d’un agent de contraste (le gadolinium) utilisé lors des examens par imagerie par résonance magnétique, on peut identifier les lésions apparues récemment. On remarque que dans les formes progressives, il y a moins de nouvelles lésions, donc moins d’inflammation. On sait maintenant que la capacité de réparation est différente dépendamment de la localisation des lésions. Les lésions dans la matière grise se réparent mieux que celles situées dans la matière blanche et on ne comprend pas pourquoi.

    mercredi 11 décembre 2013

    Myéline et réparation du système nerveux central

    Le deuxième bloc de conférences portait sur la réparation des lésions du système nerveux central, aussi appelée remyélinisation ou régénération et était animé par le Dr Rashmi Kothary.

    Il était la personne toute désignée pour le faire puisqu’il est le chercheur principal d’une étude dans laquelle il décortique le mécanisme de formation de l’oligodendrocyte. Comme les oligodendrocytes sont les cellules qui produisent la myéline, cette information est fondamentale pour qu’on puisse déterminer la capacité de remyélinisation dans la SP.

    Le conférencier invité d’outremer était le Dr Charles ffrench-Constant, directeur du Centre pour la médecine régénérative à Edinburgh (Écosse). Il a présenté son étude qui portait sur trois aspects de la régénération : la biologie des cellules souches, de l’inflammation et des tissus. Selon son étude, les dommages causés aux cellules nerveuses dans la sclérose en plaques pourraient être réparés par l'activation des cellules souches du cerveau et de la moelle épinière.

    Il existe des cellules souches dans le cerveau et la moelle épinière qui pourraient régénérer la myéline, mais, chez de nombreuses personnes atteintes de sclérose en plaques, ces cellules ne semblent pas être activées. L’équipe du Dr ffrench-Constant a identifié un moyen par lequel les cellules souches du cerveau peuvent être encouragées à entreprendre cette réparation. Ils ont trouvé un moyen de transformer les cellules souches en cellules productrices de myéline dans la forme animale de la SP. Si la même action pouvait se produire à l’aide de médicaments chez les humains, ces cellules pourraient régénérer les gaines de myéline endommagées.

     "Le but de notre recherche est de ralentir la progression de la sclérose en plaques dans le but éventuel de l'arrêter et de la renverser", a précisé le conférencier. Pour y arriver, il faut comprendre pourquoi il y a échec à la remyélinisation et quels sont les facteurs impliqués dans la réparation de la myéline.

    Myéline et réparation du système nerveux central

    Dr George Harauz, Département de biologie moléculaire et cellulaire, Université de Guelph (Ontario)

    La Société de la SP finance des études portant sur la myéline qui explorent des voies de recherche novatrices. C’est le cas d’une étude mené par le Dr George Harauz qui scrute le rôle complexe de la protéine basique de la myéline, l’une des principales protéines de la myéline. Cette dernière est impliquée dans les processus de fabrication et de réparation des lésions causées par la SP. Chez les personnes atteintes de SP, le corps tente de jouer son rôle en réparant les lésions, mais trop souvent, les mécanismes sont interrompus. Il est donc primordial de comprendre comment la gaine de myéline est structurée et le rôle central joué par la protéine basique de la myéline.

    Puisque cette protéine est multifonctionnelle, elle doit être étudiée par plusieurs approches. L’équipe utilise différents types de microscopes pour définir comment la protéine basique de la myéline interagit avec d’autres composantes. Pour ce faire, elle a à sa disposition des formes recombinées de protéines. Elle utilise également un des outils les plus puissants pour ce genre d’étude : la spectroscopie de résonance magnétique nucléaire.

    C’est un sujet dont on entendra certainement parler dans les congrès scientifiques à venir.

    Facteurs de risque et pathogenèse

    IVCC et SP - Dre Fionna E. Costello, Hotchkiss Brain Institute, Calgary (Alberta)

    La Dre Costello et son équipe ont mené une étude ayant pour but de valider l’hypothèse selon laquelle les personnes ayant la SP ont également des anomalies veineuses appelées insuffisance veineuse céphalorachidienne chronique (IVCC). Ils ont comparé le drainage veineux des participants du groupe ayant la SP à ceux qui ne l’ont pas, en le mesurant à la fois par échographie et par veinographie par résonance magnétique (VRM). Cent vingt personnes ayant la SP et soixante personnes ne l’ayant pas, mais avec un profil genre et âge comparable ont participé à l’étude. En tout, 86 participants présentaient une forme cyclique de SP, 17, une forme progressive secondaire, 12, une forme progressive primaire, un participant avait une névrite optique, et 4 avaient un syndrome clinique isolé. Pour éviter de biaiser les résultats, les données radiologiques ont été interprétées par des spécialistes qui ne savaient pas dans quel groupe les participants se retrouvaient.

    Le critère d’évaluation principal était la proportion de personnes atteintes de SP et de sujets sains chez qui on observera une obstruction du drainage veineux par échographie et par VRM. Les critères d’évaluation secondaires comprendront des mesures par imagerie par résonance magnétique (IRM) de l’inflammation cérébrale, les scores à l’échelle élaborée d’incapacité (EDSS) et des mesures par échographie extracrânienne de l’épaississement de la paroi veineuse et de l’intégrité de la valve des veines jugulaires. L’étude n’a pas démontré qu’il y avait une différence significative entre les deux groupes.

    Facteurs de risque et pathogenèse

    Le premier conférencier est le Dr David Hafler, neurologue en chef à l'Hôpital New Haven (États-Unis).

    Lorsqu'il a débuté sa carrière en 1970, les connaissances sur les concepts suivants étaient très restreintes : antigène, architecture d'un gène, dysfonctionnement du système immunitaire chez les personnes qui ont la SP, etc. Bref, les scientifiques en savaient peu sur la prédisposition génétique à la SP puisque les données de base n'étaient pas encore disponibles.

    Le contexte est différent en 2013. On sait que la sclérose en plaques n'est pas héréditaire mais que certaines personnes ont une prédisposition génétique à cette maladie. D'autres facteurs sont en cause et agiraient comme des agents déclencheurs. Nous connaissons mieux les dysfonctionnements du système immunitaire impliqués dans la SP et nous savons qu'il y en a plusieurs. Les chercheurs ont identifié des antigènes potentiellement en cause dans le déclenchement de la SP et en ont éliminé d’autres. On appelle antigène toute substance étrangère à l'organisme capable de déclencher une réponse immunitaire visant à l'éliminer. On sait que plusieurs antigènes peuvent cibler la myéline du système nerveux central, la gaine qui protège les nerfs.

    J'aimerais faire un petit détour et aborder un sujet connexe que je trouve important. Il s’agit du Projet génome humain qui a été entrepris en 1990 et dont la mission était d'établir le séquençage complet de l'ADN du génome humain. Le génome humain est l'ensemble de l'information génétique portée par l'ADN sur nos 23 paires de chromosomes. Il porte l'ensemble de notre information génétique, dont celle de nos 30 000 gènes. Ce projet de grande envergure est le résultat d'une coopération scientifique internationale qui s'est étalée sur près de quinze ans.

    Bref, en 2013, nous sommes outillés pour faire avancer la recherche sur les causes de la SP, notamment sur la génétique, un domaine d'une grande complexité. Le Dr Hafler est un acteur majeur dans la recherche sur les causes de la SP. Il est récemment devenu membre associé d'un groupe de recherche international ayant pour objectif de résoudre le mystère de la prédisposition génétique en SP. Le groupe a procédé à un scan du génome et a identifié le groupe de gènes responsable de la prédisposition génétique à la SP.

    Le risque pour la population en général d'avoir la SP est de 0,1 %. Lorsque l'on a un parent qui a la SP, le risque est un peu plus élevé soit de 2 à 4 %. Le risque pour les jumeaux dizygotes est de 5 % alors que pour les jumeaux monozygotes, il s'élève à 30 % car ces derniers partagent le même bagage génétique.

    Lors de sa conférence, le Dr Hafler a présenté les résultats d’une étude qui a permis l’analyse du génome de 12 360 personnes, permettant de confirmer que certains gènes immunitaires de personnes ayant la SP sont modifiés. Cette découverte permet d’identifier des mécanismes potentiels de la maladie. Les chercheurs ont prélevé 931 échantillons d’ADN de personnes ayant la SP et de leurs parents ainsi que de personnes en santé. Il a expliqué que ce ne sont pas des mutations de gènes qui sont en cause mais plutôt des variations des gènes et chaque variation contribue de façon modeste au risque d’avoir la SP. Il a mentionné le problème n’est pas la présence de mauvais gènes ou à d’un mauvais environnement mais est plutôt le résultat d’une mauvaise interaction entre les deux.

    mardi 10 décembre 2013

    Arrivée à Saint-Sauveur

    La majorité des participants sont arrivés ce soir et ont participé à la réception de bienvenue.

    Les co-présidents du comité de planification du Congrès stopSP à Saint-Sauveur, la Dre Daria Trojan et le Dr Amit Bar-Or, tous deux du Québec, ont donné un aperçu du programme qui comprend près de 200 conférences et présentations par affiche. Cinq grands thèmes seront abordés : facteurs de risque et pathogenèse, biologie de la myéline et réparation du système nerveux central, évolution de la SP, réadaptation et prise en charge des symptômes, système immunitaire/système nerveux central et traitements.

    Plus de 5 conférenciers canadiens présenteront sur chacun des sujets ainsi qu’un expert invité provenant d’un autre pays. Finalement, le président du conseil d'administration de la Division du Québec de la Société de la SP, M. François Coupal, a donné le coup d’envoi de l’événement, souhaitant la bienvenue à tous dans la "belle province". À demain!

    lundi 9 décembre 2013

    En route vers le Congrès stopSP à Saint-Sauveur

    Je suis ravie d'avoir une autre belle occasion d'en apprendre davantage sur la recherche dans le domaine de la sclérose en plaques et d'aller à la rencontre de gens passionnés par ce qu'ils font. Suivez-moi du 11 au 13 décembre et vous aurez un compte rendu en direct de ce qui se passe au congrès StopSP qui accueillera plus de 200 chercheurs canadiens à St-Sauveur pour 3 jours de formation et d'échanges. Des experts d'ici et d'ailleurs donneront des conférences scientifiques sur des sujets tels que la réparation de la myéline et la pathogenèse de la SP. 

    Ce congrès a lieu tous les trois ans, chaque fois dans une province différente. Je profiterai donc de son passage au Québec pour retransmettre le plus possible d'information à tous ceux et celles qui suivent les avancées de la recherche de près. 

    Le congrès est une initiative du Réseau de recherche et de formation StopSP qui a été mis sur pieds par la Société canadienne de la SP pour maximiser la capacité de mener des travaux de recherche sur la SP. Le but ultime : accélérer le rythme des découvertes. 

    J'alimenterai le blogue plusieurs fois par jour, visitez-le souvent! 

    Nadine